ABŞ-ın Sanford Burnham Prebys Tibbi Kəşflər İnstitutu və Miçiqan Universitetinin alimləri mədəaltı vəzinin beta hüceyrələrində insulin istehsalının mühüm mərhələlərindən birinin necə tənzimləndiyini müəyyən ediblər.
Editor.az xəbər verir ki, tədqiqatın nəticələri göstərib ki, müəyyən köməkçi zülalın çatışmazlığı insulin istehsalını zəiflədə və diabetin inkişafında rol oynaya bilər.
Araşdırmanın nəticələri nüfuzlu Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) jurnalında dərc olunub.
Alimlərin sözlərinə görə, hüceyrələrin daxilindəki zülallar öz funksiyalarını düzgün yerinə yetirmək üçün xüsusi üçölçülü quruluşa malik olmalıdır. Bu proses pozulduqda isə yanlış qatlanmış zülallar hüceyrələrdə toplanaraq insulin istehsal edən beta hüceyrələrinə zərər verən stress yarada bilər.
Tədqiqatçılar xüsusilə insulin hormonunun sələfi olan proinsulinin düzgün formalaşması prosesini araşdırıblar. Məlum olub ki, bu prosesdə BiP adlı şaperon zülalı və onun tərəfdaşlarından biri olan p58IPK mühüm rol oynayır.
Alimlər təcrübələr zamanı p58IPK zülalını hüceyrələrdən çıxardıqda yanlış qatlanmış proinsulinin daha çox toplandığını müşahidə ediblər. Bu zülalın olmadığı siçanlarda isə beta hüceyrələri həm proinsulin, həm də insulin istehsalını daha az həyata keçirib.
Tədqiqat zamanı p58IPK zülalının hüceyrələrə geri qaytarılması proinsulinin düzgün qatlanmasını və hüceyrə daxilində daşınmasını yaxşılaşdırıb. Lakin bunun üçün BiP zülalının da mövcud olması vacib olub. Başqa sözlə, p58IPK təkbaşına BiP-nin funksiyasını əvəz edə bilməyib. Eyni zamanda, p58IPK olmadan BiP-nin miqdarının artırılması da yalnız məhdud nəticə verib.
Tədqiqatın həmmüəllifi İnsuk Canın sözlərinə görə, BiP-nin təkbaşına fəaliyyət göstərməsi cüt tennis oyununda tək oyunçunun mübarizə aparmasına bənzəyir — proinsulinin düzgün qatlanmasını təmin etmək üçün onun tərəfdaşlarına da ehtiyacı var.
Araşdırmanın baş müəllifi Rendall Kaufmanın fikrincə, əldə olunan nəticələr göstərir ki, proinsulinin düzgün qatlanması prosesi 2-ci tip diabet zamanı beta hüceyrələrinin fəaliyyətini pozan eyni hüceyrə stresslərinə qarşı həssasdır.
Mütəxəssislər hesab edirlər ki, mövcud diabet dərmanlarının əksəriyyəti zülalların düzgün qatlanması problemini birbaşa aradan qaldırmır. Bu preparatlar əsasən toxumaların qlükozanı mənimsəməsinə kömək edir və ya mədəaltı vəzini daha çox insulin ifraz etməyə stimullaşdırır.
Alimlərin fikrincə, gələcəkdə BiP və onunla əlaqəli zülal sisteminin gücləndirilməsi xəstəliyin erkən mərhələlərində mədəaltı vəzinin beta hüceyrələrini qorumaq üçün yeni müalicə strategiyasına çevrilə bilər.
Bununla belə, tədqiqatın nəticələri hələ yeni müalicə üsulunun hazır olduğu anlamına gəlmir. Alimlərin əldə etdiyi nəticələrin insanlarda diabetin qarşısının alınması və ya müalicəsində necə tətbiq oluna biləcəyini müəyyənləşdirmək üçün əlavə araşdırmalara ehtiyac var.
//Gülnarə Abasova, Editor.az